기도 수축
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In vitro |
Rat tracheal smooth muscle cell |
- 아세틸콜린 투여에 의한 근 수축 모델
· 수축력 억제 (농도 의존적이지 않음)
· Propranolol, indomethacin 전처리 시 변화 없음 |
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In vivo |
Guinea pig trachea |
- 오존 유도 기도 수축 모델
· PGE2, TXB2에 영향 없음
· EFS에 의한 수축 억제
· Acetylcholine에 의한 수축에 영향 없음 |
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천식
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Ex vivo |
Rat (♂) airway smooth muscle |
- 아세틸콜린 유도 기도 수축 모델
· 기도 수축력 억제
· Propanolol 및 indomethacin에 의한 기도수축 억제능에 영향 없음 |
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In vivo |
Guinea-pig (♂) |
- 오존 노출 천식 모델
· 기도 저항 억제
· 호중구 유입 및 혈장 과배출에 영향 없음 |
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In vivo |
Mouse |
- Ovalbumin 유도 천식모델
· 호흡률 증가 |
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In vivo |
Mouse (♀) |
- Cockroach 유도 천식 모델
· 세기관지 및 혈관주위 염증세포 침윤 감소
· IgE, IL-4, IL-5, IL-13 감소 |
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폐손상
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In vitro |
Airway epithelial cell |
- 기관지 상피세포
· cAMP 자극 및 분해 억제 |
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In vivo |
Guinea-pig (♂) |
- Cigarette-smoke 노출 모델
· 기침 감소
· NO 대사산물 감소 |
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In vitro |
Alveolar type II cells |
- Lung primary cell
· cAMP level 증가 |
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In vitro |
Human lung carcinoma cell line (A549 cell) |
- Elastase 유도 세포 손상 모델
· 세포독성 감소
· Elastin 및 collagen 감소 억제
· Caspase 3 단백질 발현 및 IL-1β, TNF-α 증가 억제
· Cdk1 단백질 발현 감소 억제 |
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In vivo |
Mouse (♂) |
- Elastase 유도 폐손상 동물 모델
· 폐의 조직학적 손상 및 elastin, collagen 감소 억제
· Caspase 3 단백질 발현 증가 억제
· Cdc2 단백질 발현 증가 |
In vitro |
Human airway epithelial cell line (NCI-H292 cell) |
- ATP or TNF-α or PMA or EGF-유도 세포 손상 모델
· 뮤신생성 및 유전자 발현 증가 |
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In vivo |
Rat (♂) |
- 이산화황 유도 기도 점액 과다분비 모델
· 기도 배상 세포 내 점액 함유량 증가
· 체중, 간기능, 신장 기능 영향 없음 |
In vivo |
Rat (♀) |
- Pulmonary fibrosis 유도 동물모델
· Fibrosis stage 낮음
· 시상하부의 NE, DA, 5-HT 함량 감소 |
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In vitro |
Alveolar type II cells |
- Primary alveolar type II cell (Wistar rat)
· cAMP, Ca2+ 함량 증가
· PKA와 PKC cross-talk 통해 PC 분비 자극 |
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